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Praxis-Tipp: SARS-CoV2 und Herzmedikamente

Patienten mit Diabetes, Hypertonie oder anderweitigen kardialen Vorerkrankungen haben bei einer SARS-CoV2 Infektion erwiesenermassen eine erhöhte Sterblichkeit. Mit dem turbulenten Ausbruch von COVID-19 kam die Verunsicherung auf, ob diese Patientengruppe bei einer SARS-CoV2 Infektion wegen ihren Herzmedikamenten anfälliger für eine tödliche Infektion sei. Erhöhen Herzmedikamente bei dieser Patientenrisikogruppe mit SARS-CoV2 Infektion das Sterberisiko?

Corona und ACE-Hemmer

Medizinischer Tipp mit Herz für Risikopatienten mit Herzkrankheiten. Foto: iStock/melya


Die Behandlung von Patienten mit Diabetes, Hypertonie oder anderweitigen kardialen Vorerkrankungen erfolgt häufig mit Hemmern des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (ACE-Hemmer, Sartane, Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten). Diese Medikamente bilden die Basis einer prognostisch wirksamen Herzinsuffizienztherapie mit bester Evidenz bezüglich Mortalitätsreduktion. Die Wirksamkeit beruht auf der Hemmung der negativen kardiovaskulären Effekte, welche durch die Interaktion von AngiotensinII mit dem Angiotensin1-Rezeptor erfolgt. Wird die Therapie sistiert, kommt es innert Tagen bis Wochen zu einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz mit entsprechendem Anstieg der Mortalität. Ebenso gehören bei Hypertonie sowie nach einem akuten Herzinfarkt diese Medikamente seit Jahren zur Standardtherapie.

Was hat SARS-CoV2 mit ACE2 zu tun?
Das Coronavirus SARS-CoV wurde in der SARS-Krise 2002/03 in China bekannt. Ursache der aktuellen Krise ist ebenfalls ein Coronavirus, das SARS-CoV2. Beide Virentypen benutzen den ACE2 (Angiotensin Converting Enzyme)-Rezeptor für ihren Eintritt in die Alveolarepithelzellen der Lunge. Der ACE2-Rezeptor ist eine membrangebundene Aminopeptidase, die mit dem ACE verwandt ist und bekannterweise eine sehr wichtige Rolle für das Herz-Kreislaufsystem und Immunsystem spielt. ACE2-Rezeptoren werden unter anderem im Herz und der Lunge exprimiert. Tierstudien liefern Hinweise, dass ACE-Hemmer und Sartane die Aktivität von ACE2-Rezeptoren im Herzen erhöhen können. Andere Tierstudien zeigen, dass die Expression von ACE2-Rezeptoren durch bestimmte Herzmedikamente im Herz-Lungen-Kreislauf erhöht wird.
Aktuell gibt es keine gesicherten Daten, dass die ACE2-Aktivität oder Expression mit der beobachteten SARS-CoV2 assoziierten Sterblichkeit korreliert. In der Regel liegt der SARS-CoV2 assoziierten Sterblichkeit ein schwerer Verlauf der Lungenerkrankung zu Grunde. Tierexperimentelle Daten haben sogar gezeigt, dass eine SARS-CoV-Infektion zu einem Anstieg von AngiotensinII führt, das die Lungenschädigung verstärkt. In diesem Zusammenhang kann dann die Gabe eines Angiotensin1-Rezeptor Blockers in Form eines Sartans die durch SARS-CoV verursachte Lungenerkrankung sogar verbessern.

Derzeitige Empfehlungen
Patienten mit Herzerkrankungen, die eine Behandlung mit einem ACE-Hemmer oder Sartan bekommen, zeigen eine eindeutige und gut dokumentierte Senkung der Sterblichkeit.
Gerade auch bei SARS-CoV2 positiven Patienten mit Herzinsuffizenz, Hypertonie oder frischem Herzinfarkt soll diese Therapie unbedingt weitergeführt bzw. gemäss bisherigen Guidelines geplant werden.

Fazit für die Praxis
Im Zuge der COVID-19-Krise muss dem Patienten dringend davon abgeraten werden, Herzmedikamente wie ACE-Hemmer, Sartane oder Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten angstgetrieben selbständig abzusetzen, weil die Folgen daraus erwiesenermassen fatal sein könnten. Aufgrund der heutigen Datenlage ist eine prophylaktische Umstellung von noch gesunden Patienten auf andere Substanzen nicht gerechtfertigt.

Kontakt:
Dr. med. dent. Martina Schriber
Fachzahnärztin für Oralchirurgie
Praxis für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Archstrasse 12, 8400 Winterthur
Tel. 052 203 52 20
martina.schriber@luebbers.ch


Referenzen:
1. www.swisshypertension.ch
2. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y et al. Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China. China Medical Treatment Expert Group for Covid-19. N Engl J Med. 2020 Feb 28. doi: 10.1056/NEJMoa2002032.
3. Diaz JH. Hypothesis: angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers may increase the risk of severe COVID-19. J Travel Med. 2020 Mar 18. pii: taaa041. doi: 10.1093/jtm/taaa041.
4. Dong E, Du H, Gardner L. An interactive web-based dashboard to track COVID-19 in real time. Lancet Infect Dis 2020.
5. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Krüger N, Müller M, Drosten C, Pöhlmann S. The novel coronavirus 2019 (2019-nCoV) uses the SARS-coronavirus receptor ACE2 and the cellular protease TMPRSS2 for entry into target cells. bioRxiv 2020.
6. Kuba K, Imai Y, Rao S et al. A crucial role of angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) in SARS coronavirus-induced lung injury. Nat Med 2005;11(8):875-9.
7. Li W, Moore MJ, Vasilieva N et al. Angiotensin-converting enzyme 2 is a functional receptor for the SARS coronavirus. Nature 2003;426(6965):450-4.

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